静脉血栓病 栓塞性疾病的病因与病理

静脉血栓栓塞性疾病（venous thromboembolism，VTE）包括深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）和肺栓塞（pulmonary embolism，PE）。美国胸科医师协会（American College of Chest Physicians，ACCP）在Chest杂志上公布了第9版《抗栓治疗及血栓预防指南》（ACCP-9）。此版指南在第8版基础上，结合最新循证医学证据，对抗栓治疗进行了全面细致的推荐。本文将结合ACCP-9对VTE的最新进展进行阐述。

病因与诱因：
Virchow于1856年提出了导致静脉血栓形成的三因素假说：静脉血流淤滞、血管损伤和高凝状态。经过大量试验证实，该假说目前已得到了公认。许多参与上述过程的临床情况均可诱发静脉血栓形成，主要包括：

1、肢体制动：各种疾病导致的长时间卧床或肢体制动，如急性心肌梗死、主要脏器功能衰竭、脑卒中、大型手术后等；

2、静脉受压：如股动脉或静脉穿刺术后压迫止血导致下肢静脉回流受阻，妊娠、腹腔巨大肿瘤或大量腹水导致盆腔静脉或下腔静脉回流受阻等；

4、静脉损伤：如外伤或手术累及静脉、静脉穿刺、静脉炎等；

5、高凝状态：各种遗传性或获得性血栓形成倾向，如抗凝因子缺乏（抗凝血酶Ⅲ、C蛋白或S蛋白最常见）、弥漫性血管内凝血（disseminated

intravascular coagulation，DIC）、抗磷脂综合征、肾病综合征、恶性肿瘤、大量呕吐或腹泻导致的脱水、药物因素（长期口服避孕药、激素或抗肿瘤药物）等；

5、其他：如高龄、吸烟、肥胖等。

病理与病理生理：
以上因素往往不是孤立的，而是多种因素同时存在，相互影响，有时很难明确始动因素，但静脉损伤通常是导致血栓形成的关键环节。内膜损伤以后迅速激活内源性和（或）外源性凝血途径，在损伤部位形成血栓（thrombosis）。

血栓的起始部（即头部）主要由血小板及少量纤维蛋白构成，称为白血栓（pale thrombus）；血栓头部形成以后，下游血流缓慢和出现涡流，此时除血小板聚集以外，还有大量红细胞填充在纤维蛋白形成的网状结构内，称为混合血栓（mixed thrombus）；当混合血栓阻塞管腔以后，远端血流完全停止，血液凝固，此时血栓主要由纤维蛋白和红细胞构成，称为红血栓（red thrombus）。白血栓与血管壁结合紧密，不易脱落；而红血栓与血管壁黏附力差，容易脱落，形成栓塞（embolism）。血液中存在凝血系统与抗凝血系统，凝血系统激活的同时抗凝血系统也被激活。因此在早期，血栓形成与溶解是一个动态过程，这一阶段血栓也最容易脱落而导致栓塞。如果促凝因素持续存在或血栓溶解不完全，未脱落的血栓可发生机化，血栓被肉芽组织取代。较大的血栓约2周可以完全机化，此时，血栓与血管壁紧密结合不易脱落，栓塞危险显著降