老人患高血脂的病因是什么？
高血脂的症状表现为原发性或继发性血脂蛋白水平升高，这种疾病尤其常见于老年人群，那么为什么人会患高血脂症呢？下面我们一起来看看导致高血脂的病因。
我们体内血脂主要包括胆固醇和甘油三酯，它在血循环中以非游离状态存在，并且和蛋白结合成脂蛋白这样的大分子运输，主要的脂蛋白分类有乳糜微粒，极低密度脂蛋白，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白；而且这些蛋白是紧密相联的，其分类常就物理化学特性而言(比如说电泳移动率及超速离心分离后的密度).我们血液中主要的脂蛋白转运为甘油三酯，而乳糜微粒是最大的脂蛋白携带者，外源性的甘油三酯经过胸导管到静脉系统，并在脂肪的毛细血管和肌肉组织中，90%的乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶被转运，乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油进入到脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存，这种脂酶快速地使极低密度脂蛋白中的内源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白丧失甘油三酯和脱辅基蛋白，2~6小时内密度脂蛋白通过分离更多的甘油三酯而进一步降解成为低密度脂蛋白，低密度脂蛋白在血浆中的半衰期为2~3天，极低密度脂蛋白为血浆低密度脂蛋白的主要来源。
低密度脂蛋白的排泄不是很清楚，肝脏清除约占70%，有活性的受体位点清除循环中的大多数低密度脂蛋白，这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白B结合的细胞表面，和低密度脂蛋白关联的配体，低密度脂蛋白则和低密度脂蛋白受体结合量很少但重要的一部低密度脂蛋白被循环中的非低密度脂蛋白受体旁路所清除，包括被巨噬细胞上的受体所摄入，清除，巨噬细胞可移动到动脉壁上成为动脉硬化斑上的泡沫细胞。
高脂血症由极低密度脂蛋白产生过多或清除障碍以及极低密度脂蛋白转变成低密度脂蛋白过多所致.肥胖，糖尿病，酒精过量，肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏极低密度脂蛋白产生过多，低密度脂蛋白和胆固醇增高亦常与血高甘油三酯相关联。低密度脂蛋白的清除障碍和脂蛋白B的结构缺陷有关.另外，清除障碍亦可能由于低密度脂蛋白受体数量减少或功能异常(活力降低)，这可能为基因或饮食因素所致。低密度脂蛋白受体蛋白结构的分子缺陷是低密度脂蛋白受体功能异常常见的遗传学原因---基因缺陷的常见机制会在以下描述。
当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残余部分)到达肝脏时，引起细胞内的胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产物)升高抑制了低密度脂蛋白受体合成，亦抑制了低密度脂蛋白基因的转录，受体数量的下降引起血浆低密度脂蛋白和胆固醇水平增高.饱和脂肪酸亦使血浆低密度脂蛋白和胆固醇水平增高，作用机制为它使低密度脂蛋白受体功能下降.在美国，食物胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量很高，低密度脂蛋白血浆水平可高达25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---这使冠心病的发病率显著升高。
